在炎热的夏日，当我们走出闷热的室内，迎面吹来一阵凉爽的微风，或是走在清晨尚带露水的草地，总会下意识地舒展身心，甚至感到精神为之一振。人类从未停止对凉爽这种感觉的追求，从手持风扇到空调系统，从冰镇饮料到薄荷牙膏，我们用各种方式模拟或放大这种感受。

然而，这种清爽的体验究竟从何而来？皮肤是感受到凉意的第一线，但冷感只是皮肤表面的物理变化吗？为什么“凉”能带来“爽”的情绪联想，而不是像“冷”那样刺骨难耐？最近，一项来自美国密歇根大学的研究，为这个问题提供了神经科学层面的答案。

人们为什么会感觉到微风的凉爽

凉感从皮肤到脊髓的精准侦测与放大

人类皮肤不仅是感知外界环境的第一道防线，也是一个高度复杂的感温器官。科学家早在二十年前便发现，皮肤中的一类名为TRPM8的离子通道能够专门感知15℃至28℃之间的无害低温，它们会被凉空气、冷水、甚至薄荷醇这类成分所激活。这些TRPM8阳性的感觉神经元遍布皮肤表层，其轴突连接至脊髓背角，构成第一道冷觉通道。

然而，长期以来人们并不清楚，皮肤感知到的冷信号是如何被大脑识别为“凉快”的。2025年，美国密西根大学研究团队通过基因编辑、小鼠行为学、光遗传学和神经电生理等手段，系统描绘了这一 “皮肤→脊髓→大脑”的完整感温通路。他们发现，位于脊髓背角浅层（lamina I–II）的一类兴奋性中间神经元，同时表达钙调蛋白（Calb1）和促甲状腺激素释放激素受体（Trhr），是这个通路的关键放大器。TRPM8+神经元会将冷信号以单突触的方式传递给这些Trhr+中间神经元。

这些Trhr+中间神经元的作用就像音响系统中的“前级放大器”，一旦信号抵达这里，它们会将原本微弱的冷觉信号快速放大，并向上传递给更高级的投射神经元，确保大脑能够分辨出凉这一感觉的存在。实验显示，当科学家选择性地破坏这些Trhr+神经元时，小鼠在15–25°C之间表现出明显的冷觉缺失，而对热、剧冷或痛觉则无影响，这一现象明确证明该神经元群专门负责处理温和的凉感。

凉爽不等于冷痛

尽管“凉爽”与“寒冷”在日常语言中常被混用，但在神经科学的语境里，它们属于截然不同的感知类别。新研究显示，人体对于无害低温与有害低温的感知并不依赖同一条神经通路。换句话说，让人感到舒适的微凉，和刺痛难耐的冷痛，在神经系统中是分开编码的。

“凉爽”与“寒冷”是两种感觉示意图

研究发现，负责凉感的TRPM8 → Trhr+ → Calcrl+ 这一路径，并不参与对寒冷引起的疼痛的传导。例如，在温度控制实验中，即便将测试温度降至0°C或施加干冰，小鼠在损毁凉感神经元后仍能表现出强烈的逃避反应，说明另一套冷痛路径仍然健在。这意味着，冷痛必须有一条独立的、更复杂的神经回路支持，其机制可能涉及一些冷痛相关受体，以及不同的脊髓投射神经元。

这一区分不仅在基础神经科学中具有重要意义，也为临床治疗提供了潜在的突破口。例如，接受化疗的患者中有高达七成会出现冷诱导性疼痛，即在正常温度下就会对冷感产生过度痛觉反应。这类现象被归因于神经通路异常激活或交叉连接。由于本研究厘清了“凉”与“痛”通路的分离，未来有望针对冷痛通路进行精准干预，而不干扰原本正常的冷觉功能。

从进化角度看，这种感知的双通道架构可能是一种保护性策略。人类需要通过凉感来调节体温、寻找舒适环境，但也必须在更强烈的冷刺激下启动应激反应，从而避免冻伤。因此，分别处理“凉”与“冷痛”，让我们得以在感知愉悦的同时，对潜在伤害保持警觉。

总结：

从清风拂面的惬意，到避免寒冷冻伤的本能反应，我们对温度的感知从来不是一件简单的事。这项来自密歇根大学的最新研究，首次完整描绘了人体中一条专门传递“凉爽”感觉的神经回路。它从皮肤中的冷敏感受器出发，经由脊髓的放大器神经元，最终将信号送至大脑，让我们能够准确识别无害的凉意。更重要的是，这条通路与冷痛通路彼此独立，为科学家未来治疗化疗疼痛、温度感知紊乱等疾病提供了精确潜在的靶点。凉感，是一种被精心编程过的生存本能，也是一种进化赠予的微妙感受。（来源：科普中国）